Date

Ваша медицина

Статьи и обзоры
Breast Cancer Ribbon

Изменения капиллярных микрососудов

автор:
admin

Рассмотрим зависимость характера изменения капиллярных микрососудов от особенностей повреждающего стимула. Показано, что как низкие, так и высокие концентрации СЬ во вдыхаемом воздухе ведут к развитию легочного отека. Физиологические и электронно-микроскопические исследования дают основание считать, что в основе этой патологии лежат, с одной стороны, гемодинамические сдвиги, а с другой — изменения эндотелия вплоть до его деструкции (Coalson e. а., 1971; Meyrick е. а., 1972). Pietra с соавт.

(1969) показали, что гемоглобин (индикатор проницаемости) проникает через межклеточные контакты в эндотелии альвеолярных капилляров при повышении капиллярного давления более 50 мм рт. ст., хотя явные изменения в этих участках электронно-микроскопически не выявляются. Это говорит о возможности очень тонких изменений в области межклеточных соединений, обусловливающих повышение их пропускной способности. Интересно, что, по данным электронной микроскопии, при развитии легочного отека жидкость скапливается после выхода из капилляров в узком перикапиллярном пространстве и распространяется затем вдоль сосудов в направлении к системным венам, т. е. наблюдается периваскулярный поток жидкости или периваскулярный шунт (Cottrell e. а., 1967).

Электронно-микроскопическое изучение механизмов образования легочного отека показало также, что депонирование жидкости в интерстиции, наблюдающееся даже при нормальном эндотелии, обусловлено изменением (повышением) адсорбционной способности коллагена в отношении ионов натрия (Moss, 1972). Предполагается, например, что при геморрагическом шоке происходит закисление внутритканевой среды, повышающее сорбцию натрия коллагеновыми волокнами; накопление натрия в коллагеновых пучках ведет к накоплению в этих же пучках воды.

Комментарии закрыты.